Когда наступает время переходить от телогена к анагену, количество клеток внутри сосочка снова увеличивается. Однако, как показывают новейшие исследования, происходит это не столько за счет деления клеток внутри сосочка, сколько за счет обратной миграции стволовых клеток обратно в сосочек. За счет дополнительного деления клеток общее количество клеток в матриксе в фазе нового анагена будет таким же, как и в старом анагене.

На сегодняшний день известно, что в миниатюризирующихся фолликулах нарушены многие сигнальные цепочки, которые нормально работают в "нормальных" фолликулах. Из-за нарушения этих сигнальных цепочек перестают проходить очень многие процессы, которые должны проходить в норме. Однако при изучении этих процессов бывает довольно сложно определить, что является причиной, а что - следствием. Например, известно, что при АГА в миниатюризованных фолликулах атрофируется и превращается в жировую ткань мышца, поднимающая волос (arrector pili). Такого не происходит ни при гнездной алопеции, ни в обычных веллюсных фолликулах. А значит, пока не вполне понятно, является ли эта атрофия следствием миниатюризации, или наоборот, каким-то образом включается в процесс, к миниатюризации приводящий.

Далее, всем известна роль андрогенов в облысении по мужскому типу, а также роль наследственных факторов при этом. Собственно, название "андрогенетическая" представляет собой синтез этих двух причин: андрогенной и генетической. И здесь ключевую роль играет рецептор андрогенов. Рецептор андрогенов - это специальный белок*, который связывается с андрогенами и таким образом активирует транскрипцию других генов, которые кодируют другие белки, которые, в свою очередь, активируют что-нибудь еще (и таким образом выстраиваются сигнальные цепочки). Рецептор андрогенов может связываться с разными андрогенами, но наибольшее сродство с ним имеет 5-альфа-дигидротестостерон. Тот самый дигидротестостерон, который и "виноват" в облысении по мужскому типу.

* для лучшего понимания этого материала предлагаю ознакомиться с разделом Биохимия на пальцах. Там написаны основные сведения о белках, ферментах и других полезных штуках, без которых трудно понять, что и зачем вам прописывает ваш доктор.

Но и здесь не все так просто. Во-первых, рецептор андрогенов не одинаковый у разных людей, и такая вариативность называется полиморфизмом. Это как раз запрограммировано генетически. Во-вторых, дигидротестостерон не приходит в фолликул откуда-то извне. Превращение происходит внутри фолликула, и занимается этим фермент 5-альфа-редуктаза. Тот самый фермент, на который направлено ингибирующее действие финастерида. Здесь интересно то, что в "лысеющих" фолликулах этой самой 5-альфа-редуктазы обнаруживается больше, чем в "нелысеющих". И вишенкой на торте будут сведения о том, что, оказывается, дигидротестостерон, с одной стороны, заставляет скальп лысеть, но, с другой стороны, оказывает совершенно противоположное действие на фолликулы бороды и волос на груди.

Не смотря на все успехи в исследованиях, точный механизм миниатюризации до сих пор остается не вполне понятным. Исследователи смотрят в сторону простагландинов D₂ и их рецепторов и, возможно, новые исследования на эту тему прольют свет на причины нарушения гомеостаза в миграциях клеток волосяного сосочка, а также на способы воздействия на эти причины. Это особенно важно, поскольку все медикаментозные средства, которые используются сейчас для обращения вспять андрогенетической алопеции, являются превентивными - то есть они не позволяют процессу развиваться дальше. Восстановить же миниатюризованный фолликул до нормального никто еще пока не сумел. Однако исследователи не сдаются, и, возможно, этот светлый день когда-нибудь настанет.

Литература:

• Nikolaos Pantelireis, Claire A. Higgins
  A bald statement — Current approaches to manipulate miniaturisation focus only on promoting hair growth
  Рисунок, иллюстрирующий миниатюризацию, взят из указанной статьи. Она же положена в основу данного материала.